Zwyrodnienie plamki żółtej, zwyrodnienie plamki związane z wiekiem (ang. Age-related Macular Degeneration, w skrócie AMD) to przewlekła, postępująca choroba oczu, występująca u osób po 50 roku życia.
W wyniku tej choroby dochodzi do uszkodzenia siatkówki (a szczególnie jej części centralnej – plamki żółtej), co prowadzi do pogorszenia, ubytków, a niejednokrotnie całkowitej utraty widzenia centralnego, a w konsekwencji do ślepoty.
Rozróżnia się postać suchą i wysiękową, która może dotknąć także ludzi młodych.
Objawy zwyrodnienia plamki żółtej
Do typowych objawów zwyrodnienia plamki żółtej należą: widzenie prostych linii jako linii falistych lub zniekształconych i postępujące trudności w czytaniu.
Choroba postępuje w różnym tempie i może prowadzić nawet do całkowitej utraty wzroku.
Epidemiologia
Degeneracja plamki żółtej jest główną przyczyną utraty wzroku u ludzi powyżej 50. roku życia. Występuje u 8,8% populacji, częściej u kobiet, a jej częstość wzrasta z wiekiem i po 75 roku życia dotyczy już prawie 28% ludzi.
Na całym świecie liczba chorych sięga 50 mln. W związku ze starzeniem się społeczeństwa, problem AMD narasta, a tym schorzeniem zagrożonych jest ok. 10% osób po 45. roku życia.
Przyczyny
Przyczyny powstawania związanego z wiekiem zwyrodnienia plamki żółtej (AMD) są nadal nieznane. Natomiast znane są następujące czynniki ryzyka:
- Największą rolę odgrywa wiek pacjenta: choroba ta dotyczy 5-10% osób w wieku 65-75 lat i 20-30% osób w wieku ponad 75 lat (współczynniki te odnoszą się do krajów wysokorozwiniętych i wahają się w zależności od badania i przyjętej definicji choroby);
płeć żeńska (wyniki badań na ten temat są rozbieżne),
rasa biała,
występowanie AMD w rodzinie,
schorzenia układu sercowo-naczyniowego (np. nadciśnienie tętnicze),
palenie papierosów,
wieloletnie narażenie na intensywne światło (np. podczas pracy na świeżym powietrzu),
niedobór przeciwutleniaczy (np. witaminy C, witaminy E, beta-karotenu, selenu).
Jeżeli w jednym oku rozwinie się zwyrodnienie plamki związane z wiekiem, ryzyko powstania takich zmian w drugim oku wynosi 10% rocznie.
Diagnostyka zwyrodnienia plamki żóltej
Najważniejszą metodą stosowaną w diagnostyce jest podstawowe badanie okulistyczne obejmujące badanie ostrości widzenia oraz ocenę dna oka przez lekarza okulistę.
Gdy wykryje on zmiany degeneracyjne centralnej siatkówki, może rozszerzyć diagnostykę o nieinwazyjne badanie OCT (tomografia oka) i angiografię fluoresceinową oraz angiografię indocyaninową – badania służące zobrazowaniu naczyń krwionośnych.
Pacjenci sami mogą oceniać rozwój AMD poprzez regularne wykonywanie Testu Amslera
Leczenie
Istnieją dwie postacie zwyrodnienia plamki żółtej tak zwana sucha i wysiękowa (mokra).
ZWYRODNIENIE PLAMKI ZÓŁTEJ (AMD) SUCHE
AMD suche występuje u ok. 80-90 proc. chorych. Polega ona na pojawianiu się w warstwie podsiatkówkowej oka złogów (druzów), które pogarszają ostrość widzenia. Ta odmiana rozwija się wolniej i powoduje mniejsze uszkodzenia.
Suche AMD można próbować leczyć stosując leki poprawiające ukrwienie, a także bogatą w owoce i warzywa dietę oraz obniżając poziom cholesterolu.
ZWYRODNIENIE PLAMKI ZÓŁTEJ (AMD) MOKRE
Znacznie niebezpieczniejsza jest forma mokra AMD, ponieważ w jej przebiegu dochodzi do nieprawidłowej angiogenezy. Oko, broniąc się przed niedokrwieniem, wytwarza dodatkowe, nieprawidłowe naczynia krwionośne. Przerastają one siatkówkę i uszkadzają komórki, wytwarzają się blizny, co prowadzi do dalszych uszkodzeń.
Pogorszenie wzroku w tym przypadku następuje bardzo szybko, nawet w ciągu kilku miesięcy. Widziany obraz jest zniekształcony, przed oczami pojawiają się ciemne plamy “mroczki”. Nieleczone, prowadzi do całkowitej utraty widzenia centralnego w dziewięciu przypadkach na dziesięć. Może dotknąć ludzi młodych.
LASEROTERAPIA
Terapia wysiękowego AMD polega na niszczeniu nieprawidłowych naczyń krwionośnych światłem lasera – o ile nie są one położone w centrum plamki żółtej. Dostępna od niedawna nowa metoda – tzw. fotodynamiczna – polega na wprowadzeniu do krwiobiegu barwnika, wychwytywanego przez patologiczne naczynia w oku. Tylko one są później niszczone za pomocą lasera. Żaden z tych sposobów nie poprawia jednak widzenia, a jedynie hamuje dalszy rozwój choroby.
NEOWASKULARZYACJA NACZYNIÓWKOWA (CNV)
Uważa się, że neowaskularyzacja naczyniówkowa (CNV) odgrywa główną rolę w rozwoju choroby i jest ona stymulowana przez VEGF (czynnika wzrostu śródbłonka naczyń) sposoby leczenia nakierowane są na przeciwdziałanie angiogenezie.
DIETA
Należy przestrzegać zaleceń dietetycznych jak przy miażdżycy i przyjmować witaminy i minerały w zaleconych dawkach:
- można stosować witaminę C (1 g trzy razy dziennie),
- witaminę E (400 j.m. dwa razy dziennie),
- selen (200 μg dziennie),
- beta-karoten (3 mg dwa razy dziennie),
- cynk (10 mg trzy razy dziennie),
- piknogenol (20 mg dwa razy dziennie).
Składniki te należy przyjmować przez co najmniej sześć miesięcy po tym okresie okulista będzie w stanie powiedzieć, czy proces degeneracyjny się zatrzymał.
LEKI ZIOŁOWE
Wykazano, że dwa leki ziołowe mogą zatrzymać postęp, a nawet zmniejszyć upośledzenie widzenia: Ginko biloba, czyli miłorząb japoński (24% roztwór) – 40 mg trzy razy dziennie oraz wyciąg z czarnej borówki (25% antocjanidyna) – 80 mg trzy razy dziennie.
SELEN
Lekarz może zalecić dożylne podanie selenu (200 μg) i cynku (10 mg) dwa razy w tygodniu przez miesiąc, a potem raz w tygodniu. Leczenie to stosuje się w połączeniu z przyjmowaniem tauryny, aminokwasu podawanego doustnie w dawce do 1 g trzy razy dziennie.
Farmakoterapia
Stosuje się w postaci iniekcji doszklistkowych lub około-twardówkowych z dobrym skutkiem następujące leki:
- pegaptanib (Macugen),
- ranibizumab (Lucentis),
- bewacizumab (Avastin),
- anecortave acetate (Retaane),
- triamcinolon,
- skwalamina (Evizon).